IntensivTools — Intensivmedizin

Leitlinie: Surviving Sepsis Campaign 2021/2026 (Evans et al.; Prescott et al.) · DGAI/DIVI · Sepsis-3-Definition

A) qSOFA-Screening

Quick-SOFA: Bedside-Screening bei V.a. Infektion. Entwickelt als Triage-Tool fuer Patienten ausserhalb der ICU (Notaufnahme, Normalstation). Validiert in Sepsis-3 (Singer et al., JAMA 2016).

Wichtig: qSOFA ist ein Screening-Tool, KEINE diagnostische Definition. Sensitivitaet nur ~50% — ein negativer qSOFA schliesst Sepsis NICHT aus! Bei klinischem Verdacht immer SOFA-Score erheben, unabhaengig vom qSOFA.

RR systolisch ≤100 mmHg Atemfrequenz ≥22/min GCS <15 (veraenderte Bewusstseinslage)

qSOFA: 0/3 — Kein Hinweis

▸ qSOFA — Bewertung & Konsequenz

Score	Bewertung	Konsequenz
0–1	Niedrig	Kein erhoehtes Risiko allein durch qSOFA — klinischen Verdacht separat bewerten
2–3	Hoch	Sepsis-Verdacht → SOFA-Score erheben, Laktat abnehmen, Blutkulturen!

Pathophysiologie der 3 Kriterien:

RR ≤100: Vasodilatation (NO-vermittelt) + relative Hypovolaemie + myokardiale Depression → distributiver Schock
AF ≥22: Metabolische Azidose (Laktat) + pulmonale Kompensation + direkte Lungenschaedigung → Tachypnoe als fruehes Warnsignal
GCS <15: Sepsis-assoziierte Enzephalopathie durch Mikrozirkulationsstoerung, Zytokine, Blut-Hirn-Schranken-Stoerung

Limitationen: Bei ICU-Patienten ist qSOFA weniger aussagekraeftig (oft bereits sediert, beatmet, unter Katecholaminen). Hier direkt SOFA verwenden.

B) SOFA-Score — Organdysfunktion quantifizieren

Sequential Organ Failure Assessment (Vincent et al., Crit Care Med 1996). Misst den Grad der Organdysfunktion in 6 Systemen. Sepsis-3-Definition: Sepsis = Infektionsverdacht + akuter SOFA-Anstieg ≥2 Punkte ueber Baseline.

Warum SOFA und nicht SIRS? Die alten SIRS-Kriterien (Temperatur, Puls, AF, Leukozyten) sind zu unspezifisch — sie treffen auf >50% aller ICU-Patienten zu, auch ohne Infektion. SOFA misst gezielt Organversagen und korreliert deutlich besser mit Mortalitaet (AUROC 0,74 vs. 0,61 fuer SIRS).

Respiration (PaO₂/FiO₂)

Gerinnung (Thrombozyten G/l)

Leber (Bilirubin mg/dl)

Kreislauf (MAP / Vasopressoren)

ZNS (GCS)

Niere (Kreatinin mg/dl / Diurese)

SOFA-Baseline (bekannter Vorscore, Standard: 0 bei unbekannt)

SOFA: 0/24 (Delta: 0) — Kein Organversagen

▸ SOFA — Pathophysiologie der 6 Organsysteme

Organ	Was wird gemessen	Pathomechanismus bei Sepsis	Klinische Bedeutung
Lunge PaO₂/FiO₂	Gasaustausch-Effizienz	Kapillarleck → interstitielles Oedem → Diffusionsstoerung. Surfactant-Schaden → Atelektasen. Neutrophilen-Infiltration.	PF <300 = ALI-Kriterium; <200 = ARDS. Frueher Indikator fuer Organversagen.
Gerinnung Thrombozyten	Verbrauchskoagulopathie	Endothel-Aktivierung → Tissue Factor → Thrombingeneration → Mikrothrombosen + Thrombozyten-Verbrauch → DIC	Abfall >30% in 24h ist alarmierend, auch wenn Absolutwert noch >100.
Leber Bilirubin	Hepatozytaere Dysfunktion + Cholestase	Mikrozirkulationsstoerung → ischaemische Hepatitis. Zytokin-vermittelte Cholestase. Hypoxische Schaden bei Schock.	Spaeter Marker; Anstieg oft erst nach 24–48h. Cave: haemalytische Ursachen ausschliessen.
Kreislauf MAP / Vasopressoren	Haemodynamische Stabilitaet	NO-vermittelte Vasodilatation → SVR↓↓. Myokardiale Depression (TNF-α, IL-1). Relative + absolute Hypovolaemie durch Kapillarleck.	Vasopressorbedarf = hoher SOFA-Kreislauf-Score, auch bei „normalem" MAP.
ZNS GCS	Enzephalopathie	Sepsis-assoziierte Enzephalopathie: Mikrozirkulationsstoerung, Blut-Hirn-Schranken-Stoerung, Neurotransmitter-Dysbalance, Zytokine.	Cave bei Sedierung: GCS nicht verwertbar unter Sedierung! Sedierungspause fuer valide Beurteilung.
Niere Kreatinin / Diurese	Renale Perfusion & Funktion	Renale Vasokonstriktion (paradox bei systemischer Vasodilatation!), tubulaere Nekrose, Mikrothrombosen. Praerenale Komponente durch Hypovolaemie.	Kreatinin steigt verzoegert (12–24h). Oligurie ist frueherer Marker!

SOFA-Mortalitaet (Richtwerte):

SOFA	0–6	7–9	10–12	13–14	15–24
Mortalitaet	<10%	15–20%	40–50%	50–60%	>80%

SOFA-Trend ist wichtiger als Absolutwert: steigender SOFA ueber 48h hat schlechtere Prognose als konstant hoher Initialwert.

C) Sepsis-Klassifikation (Sepsis-3)

Stufenweise Einstufung nach Sepsis-3-Definition (Singer et al., JAMA 2016; SSC 2021/2026). Die Klassifikation bestimmt die Dringlichkeit der Therapie.

Infektionsverdacht / gesicherte Infektion Vasopressorbedarf (MAP <65 trotz adaequater Volumengabe ≥30 ml/kg)

Laktat (mmol/l)

Bitte Kriterien oben angeben

▸ Sepsis-3 Definitionen im Detail

Stufe	Definition	Kriterien	Mortalitaet
Infektion	Vermutete oder nachgewiesene Infektion ohne Organversagen	Klinischer Verdacht (Fokus, Fieber, Leukozyten) ohne SOFA-Anstieg ≥2	<5%
Sepsis	Lebensbedrohliche Organdysfunktion durch fehlregulierte Wirtsantwort auf Infektion	Infektion + SOFA-Anstieg ≥2 ueber Baseline	~10–20%
Sept. Schock	Sepsis mit zirkulatorischem und metabolischem Versagen	Sepsis + Vasopressorbedarf fuer MAP ≥65 + Laktat >2 mmol/l trotz adaequater Volumengabe	>40%

Pathophysiologie des septischen Schocks:

Makrozirkulation: SVR↓↓ (NO, Prostaglandine) → distributiver Schock, trotz initial erhaltener/erhoehter CO
Mikrozirkulation: Endothelschaden → Kapillarleck, Oedembildung, Mikrothrombosen → Sauerstoffschuld trotz „normaler" globaler Haemodynamik
Mitochondriale Dysfunktion: Zytopathische Hypoxie — Zellen koennen O₂ nicht verwerten, auch bei adaequater Lieferung
Laktat: Nicht nur Hypoxie-Marker! Auch aerobe Laktatproduktion durch Katecholamin-getriebene Na/K-ATPase-Stimulation und hepatische Clearance-Reduktion

Warum Laktat >2 + Vasopressorbedarf?

Die Kombination identifiziert Patienten mit zellulaerer Dysfunktion (Laktat) UND vasomotorischem Versagen (Vasopressor). Beide zusammen = Mortalitaet >40%, vs. ~25% mit nur einem der beiden Kriterien.

Fruehe Sepsis erkennen — klinische Red Flags: Neue Verwirrtheit, unerklarte Tachykardie/-pnoe, Oligurie, marmorierte Haut, verlaengerte Rekapillarisierungszeit (>3s), fallender Trend in MAP/ScvO₂. Bei diesen Zeichen: Laktat + SOFA SOFORT, nicht auf Laborroutine warten!

D) 1-Stunden-Bundle (SSC 2021/2026)

Zeitkritisch: Alle Massnahmen innerhalb 1 Stunde nach Erkennung beginnen!

Laktat messen (Ziel <2 mmol/l, bei >2: Kontrolle in 2–4h)
Blutkulturen × 2 (aerob + anaerob, vor Antibiotikagabe!)
Breitspektrum-Antibiotikum i.v. (innerhalb 1h bei Schock, 3h bei Sepsis)
30 ml/kg balancierte Kristalloide (Ringer-Laktat/Plasmalyte bevorzugt, SSC 2026: Empfehlung) bei Hypotonie oder Laktat ≥4 mmol/l
Vasopressoren starten bei MAP <65 mmHg trotz Volumengabe

0/5 Massnahmen abgeschlossen

E) Empirische Antibiotikatherapie

Hinweis: Immer lokale Resistenzlage beachten! Kein verbindlicher Algorithmus — Ruecksprache Mikrobiologie/ABS-Team.

SSC 2026: Prolongierte/kontinuierliche Beta-Laktam-Infusion wird empfohlen (upgraded von 'suggest' auf 'recommend'). Deeskalation nach Antibiogramm ebenfalls 'recommend'.

Fokus	Empfehlung (empirisch)	Anmerkung
Community-acquired	Piperacillin/Tazobactam 4,5g q8h	± Aminoglykosid bei schwerer Sepsis
Nosokomial / VAP	Meropenem 1–2g q8h	± Vancomycin/Linezolid bei MRSA-Risiko
Abdominell	Meropenem oder Pip/Taz + Metronidazol	Fokussanierung pruefen (Chirurgie!)
Urosepsis	Pip/Taz oder Ceftriaxon + Aminoglykosid	Harnableitung sicherstellen

F) Vasopressoren & Adjunktive Therapie

Substanz	Indikation	Dosis	Cave
Noradrenalin	First-line bei sept. Schock	0,01–3 μg/kg/min	Ziel MAP ≥65 mmHg
Vasopressin	Add-on bei NE >0,25 μg/kg/min	0,03 U/min fix	Nicht titrieren
Adrenalin	Refraktaerer Schock	0,01–1 μg/kg/min	Laktatanstieg, Tachykardie

Hydrocortison: 200 mg/d i.v. (50 mg q6h) bei refraktaerem septischem Schock (Vasopressor-Eskalation trotz adaequater Volumengabe).

Katecholamin-Eskalationsschema (SSC 2021/2026 / DIVI)

Stufe	Situation	Massnahme	Evidenz
1	MAP <65 nach Volumengabe	Noradrenalin starten, 0,05 μg/kg/min, titrieren	SSC: starke Empfehlung
2	NE >0,25 μg/kg/min	+ Vasopressin 0,03 U/min fix (NE-sparend)	SSC: schwache Empfehlung
3	NE >0,5 μg/kg/min trotz Vasopressin	+ Hydrocortison 200 mg/d — SSC 2026: breiter indiziert, nicht mehr nur bei refraktaerem Schock	SSC: schwache Empfehlung
4	Refraktaer trotz Stufe 3	+ Adrenalin 0,01–0,5 μg/kg/min ODER Angiotensin II erwaegen	Individuell, keine starke Evidenz

SSC 2026: Noradrenalin bleibt bevorzugt, aber Vasopressin und Angiotensin II als gleichwertige Erstlinien-Alternativen ('suggest').

Parallel bei jeder Stufe: Fokussuche (Bildgebung, Kulturen), Volumenstatus reevaluieren (Echo/PLR), Laktat-Trend pruefen. Katecholamin-Eskalation ist kein Ersatz fuer Kausaltherapie!

▸ NE-Aequivalenz (Katecholamin-Index)

G) Monitoring-Ziele

Parameter	Zielwert	Kontrolle
MAP	≥65 mmHg	Kontinuierlich (art. Katheter)
ScvO₂	≥70%	ZVK, initial alle 6h
Laktat-Clearance	≥10% / 2h	Seriell bei Laktat >2 mmol/l
Diurese	≥0,5 ml/kg/h	Stundlich (Dauerkatheter)
ZVD	8–12 mmHg (beatmet: 12–15)	Nur als Trend, nicht als alleiniger Zielwert

Leitlinie: Berlin-Definition 2012 · Global Definition 2024 (Matthay et al.) · ARDSNet Protocol 2000 · ATS/ERS/ESICM 2017

A) Berlin-Klassifikation

Voraussetzungen: Akuter Beginn (≤7d), beidseitige Infiltrate im Roentgen/CT, nicht vollstaendig durch Herzinsuffizienz/Volumenueberladung erklaerbar. Erweitert durch Global Definition 2024 (Matthay et al., AJRCCM): HFNC ≥30 l/min qualifiziert (nicht mehr nur invasive Beatmung/CPAP noetig). SpO2/FiO2 ≤315 (bei SpO2 ≤97%) akzeptiert wenn kein arterielles BGA verfuegbar. Lungen-Ultraschall als Alternative zu Roentgen/CT fuer bilaterale Infiltrate akzeptiert.

Beidseitige Infiltrate (Roentgen/CT) PEEP ≥5 cmH₂O Kein primaer kardiogenes Oedem

PaO₂/FiO₂-Ratio (Horovitz-Index)

Bitte Kriterien angeben

▸ Berlin-Klassifikation — Uebersicht

Schweregrad	PaO₂/FiO₂	Mortalitaet
Mild	200–300	27%
Moderat	100–200	32%
Schwer	<100	45%

B) Idealgewicht & Tidalvolumen (ARDSNet)

Geschlecht

Koerpergroesse (cm)

Bitte Geschlecht und Groesse angeben

▸ ARDSNet-Formel

C) Beatmungsziele (ARDSNet)

Parameter	Zielwert	Anmerkung
Tidalvolumen	6 ml/kg IBW	Bereich 4–8 ml/kg, Ziel 6 ml/kg
Plateaudruck	≤30 cmH₂O	Reduktion Vt wenn Pplat >30
Driving Pressure	<15 cmH₂O	Pplat − PEEP
Atemfrequenz	14–35/min	pH-Ziel 7,30–7,45
SpO₂-Ziel	88–95%	Permissive Hypoxaemie
pH-Ziel	7,30–7,45	Permissive Hyperkapnie akzeptabel

D) Beatmungsmodi — Wann welcher?

Modus	Wann einsetzen	Vorteile	Nachteile / Cave
VCV (Volume Controlled)	Standard-Initialmodus, definiertes Vt bei ARDS	Garantiertes Vt, einfach 6 ml/kg IBW umzusetzen	Druckspitzen bei Compliance-Aenderung; Pplat ueberwachen!
PCV (Pressure Controlled)	Bevorzugt bei ARDS (viele Zentren), Pplat-Limitation	Druckbegrenzung, dezelerierender Flow, besserer Gasaustausch	Vt variiert mit Compliance — engmaschige Vt-Kontrolle!
PSV / ASB (Pressure Support)	Spontanatmend, Weaning-Phase	Patientengetriggerter Modus, weniger Sedierung noetig	Kein garantiertes MV; CAVE bei schwachem Atemantrieb
APRV (Airway Pressure Release)	Schweres ARDS, refraktaere Hypoxaemie, Spontanatmung erwuenscht	Open-Lung-Konzept, Spontanatmung jederzeit moeglich	Komplexe Einstellung; T-high/T-low Optimierung; erfahrenes Team noetig
ASV / IntelliVent (Hamilton-spezifisch)	Automatisiertes Weaning, Standardbeatmung	Automatische Vt/AF-Optimierung nach %MinVol, weniger Alarme	Black-Box-Charakter; nicht fuer schweres ARDS validiert

▸ Modus-Entscheidungsbaum

D) PEEP/FiO₂-Tabelle (ARDSNet)

Low-PEEP-Strategie

FiO₂	0,3	0,4	0,5	0,6	0,7	0,8	0,9	1,0
PEEP	5	5–8	8–10	10	10–14	14	14–18	18–24

High-PEEP-Strategie

FiO₂	0,3	0,4	0,5	0,6	0,7	0,8	0,9	1,0
PEEP	5–14	14–16	16–18	18–20	20	20–22	22	22–24

High-PEEP bevorzugt bei schwerem ARDS (PF-Ratio <150). Individuelle Anpassung nach Haemodynamik und Compliance.

E) Driving Pressure Rechner

Plateaudruck (cmH₂O)

PEEP (cmH₂O)

Bitte Plateau und PEEP eingeben

F) Rescue-Therapien (schweres ARDS)

Nur bei schwerem ARDS (PF-Ratio <100) und nach Optimierung der Standardtherapie!

Stufe	Massnahme	Evidenz	Details
1	Bauchlagerung	Empfehlung A	≥16h/d, fruehzeitig bei PF <150
2	Neuromusk. Blockade	Empfehlung B	Cisatracurium, erste 48h, nur bei tiefem PF
3	iNO (Stickstoffmonoxid)	Bridge	Ueberbrueckung, kein Mortalitaetsvorteil
4	ECMO	Rescue	Murray-Score ≥3 oder pH <7,2 trotz Maximaltherapie

▸ ECMO-Kriterien (Orientierung)

G) Hamilton Ventilator Monitoring

Interpretation der wichtigsten Hamilton-Parameter (G5/S1/C6/T1). Werte eingeben fuer automatische Bewertung.

P/V Tool: Compliance (ml/cmH₂O)

Rsexp — Exsp. Resistance (cmH₂O/l/s)

P0.1 (cmH₂O)

RSB / f/Vt (1/l/min)

EtCO₂ (mmHg)

MV spont (l/min)

▸ Hamilton-Parameter Referenzbereiche

Parameter	Normal	Pathologisch	Klinische Bedeutung
Cstat (Compliance)	50–80 ml/cmH₂O	<30	Lungensteifigkeit: ARDS, Fibrose, Oedem, Atelektasen
Rsexp (Resistance)	<10 cmH₂O/l/s	>15	Atemwegswiderstand: Bronchospasmus, Sekretverhalt, Tubusobstruktion
P0.1	1–3 cmH₂O	>4,5	Atemantrieb: <1 = schwacher Antrieb; >4,5 = Erschoepfung/Weaning-Versagen
RSB (f/Vt)	<105	>105	Rapid Shallow Breathing: Weaning-Praediktor (>105 = hohes Versagensrisiko)
EtCO₂	35–45 mmHg	<30 / >50	Ventilation: ↓ = Hyperventilation; ↑ = Hypoventilation/Totraum
MV spont	5–8 l/min	<4 / >12	Spontanaktivitaet: Weaning-Readiness bei 5–8 l/min stabil

Hamilton IntelliVent-ASV: %MinVol zeigt Anteil der maschinellen Unterstuetzung. Ziel-Reduktion auf <30% vor Extubation. Vent Status Panel: gruene Zone = Zielbereich.

▸ Weaning-Checkliste (Hamilton SBT)

Leitlinie: KDIGO AKI 2012 · KDIGO AKD 2020 · EuReCa

A) KDIGO-Staging

Staging nach dem schlechteren Kriterium (Kreatinin ODER Urinausscheidung).

Kreatinin-Kriterium

Urinausscheidungs-Kriterium

Bitte Kriterien waehlen

▸ KDIGO-Stadien — Uebersicht

Stadium	Kreatinin	Urinausscheidung	Ampel
1	×1,5–1,9 oder +0,3 mg/dl in 48h	<0,5 ml/kg/h × 6–12h	Gelb
2	×2,0–2,9 Baseline	<0,5 ml/kg/h × ≥12h	Orange
3	×3 / ≥4 mg/dl / RRT	<0,3 ml/kg/h × ≥24h / Anurie ≥12h	Rot

B) Ursachen-Screening

Kategorie	Ursachen	Diagnostik
Praerenal (70%)	Hypovolaemie, Sepsis, Herzinsuffizienz, Leberversagen	Volumenstatus, Haemodynamik, Laktat
Renal (20%)	ATN, Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, toxisch	Urinstatus, Sediment, Eosinophile, Komplement
Postrenal (10%)	Harnleitersteine, Tumorkompression, Katheterobstruktion	Sonographie (Harnstau?)

Nephrotoxische Medikamente pruefen: NSAID, ACE-Hemmer/ARB, Aminoglykoside, Vancomycin, Kontrastmittel, Amphotericin B → Pausieren/Dosisanpassung?

C) Fluessigkeitsmanagement

KDIGO-Stadium	Strategie	Ziel
Stadium 1	Vorsichtiger Volumenversuch bei praerenaler Genese	Euvolaemie, Diurese ≥0,5 ml/kg/h
Stadium 2	Bilanzierung, Schleifendiuretika bei Ueberladung	Negative Bilanz bei Hypervolaemie
Stadium 3	Restriktiv, RRT erwägen	Kumulative Bilanz <10% KG

Cave: Hypervolaemie ist ein unabhaengiger Risikofaktor fuer Mortalitaet bei AKI! Kumulative Fluessigkeitsbilanz >10% KG vermeiden.

D) RRT-Indikationen (Nierenersatztherapie)

Absolute Indikationen — sofortige RRT-Einleitung bei refraktaerem Verlauf:

Hyperkaliämie ≥6,5 mmol/l (refraktaer auf konservative Therapie)
Metabolische Azidose pH <7,15 (refraktaer auf Bikarbonat)
Uraemische Symptome (Perikarditis, Enzephalopathie, Blutung)
Fluessigkeitsueberladung mit Lungenoedem (refraktaer auf Diuretika)
Dialysierbare Intoxikation (Lithium, Methanol, Ethylenglykol)

0/5 Indikationen zutreffend

E) CRRT-Dosierung

Koerpergewicht (kg)

Bitte Koerpergewicht eingeben

Parameter	Empfehlung (KDIGO)
Effluentrate	20–25 ml/kg/h
Modus	CVVHDF bevorzugt
Antikoagulation	Regionale Citrat-Antikoagulation bevorzugt

F) Antibiotika-Dosierung bei CRRT

Cave: Dosierungen abhaengig von Effluentrate, Restdiurese, Modus (CVVH/CVVHD/CVVHDF) und Sieving-Koeffizient. Immer TDM wenn verfuegbar! Angaben als Orientierung bei Effluentrate 20–25 ml/kg/h.

Beta-Laktame (zeitabhaengig — prolongierte/kontinuierliche Gabe bevorzugt)

Antibiotikum	Ladedosis	Erhaltungsdosis bei CRRT	TDM / Hinweis
Piperacillin/Taz	4,5 g	4,5 g q8h (oder 13,5 g/24h kont.)	TDM empfohlen; hohe CRRT-Clearance
Meropenem	1–2 g	1 g q8h (oder 0,5 g q6h)	Instabil in Loesung bei kont. Gabe >6h; TDM
Ceftazidim	2 g	1–2 g q8h (oder 6 g/24h kont.)	Gut dialysierbar
Cefepim	2 g	1–2 g q8–12h	Neurotoxizitaet bei Ueberdosierung!
Ampicillin/Sulb	3 g	3 g q8h	Moderate CRRT-Clearance

Glykopeptide & Oxazolidinone

Antibiotikum	Ladedosis	Erhaltungsdosis bei CRRT	TDM / Hinweis
Vancomycin	25–30 mg/kg	15–20 mg/kg q24–48h	TDM obligat! Talspiegel 15–20 mg/l; AUC/MIC-basiert
Linezolid	600 mg	600 mg q12h (unverändert)	Nicht relevant dialysierbar; Thrombopenie ab Tag 7
Daptomycin	8–10 mg/kg	8–10 mg/kg q48h	CK-Monitoring; wird durch CRRT entfernt

Aminoglykoside (konzentrationsabhaengig)

Antibiotikum	Ladedosis	Erhaltungsdosis bei CRRT	TDM / Hinweis
Gentamicin	5–7 mg/kg	Nach Spiegel (oft 2–3 mg/kg q24–48h)	TDM obligat! Peak 20–30, Trough <1 mg/l
Tobramycin	5–7 mg/kg	Nach Spiegel	Wie Gentamicin; hohe CRRT-Clearance
Amikacin	15–25 mg/kg	Nach Spiegel (oft 7,5 mg/kg q24–48h)	TDM; Peak 60–80, Trough <5 mg/l

Fluorchinolone & Andere

Antibiotikum	Ladedosis	Erhaltungsdosis bei CRRT	TDM / Hinweis
Ciprofloxacin	400 mg i.v.	400 mg q12h i.v.	Moderate CRRT-Clearance; QTc beachten
Levofloxacin	500–750 mg	250 mg q24h	Signifikante CRRT-Elimination
Metronidazol	500 mg	500 mg q8h (unveraendert)	Geringe CRRT-Clearance; hepatische Elimination
Fluconazol	800 mg	400–800 mg q24h	Hohe Dialysierbarkeit; Ladedosis wichtig!
Anidulafungin	200 mg	100 mg q24h (unveraendert)	Nicht dialysierbar; keine Anpassung
Colistin (CMS)	9 Mio IE	4,5 Mio IE q12h	Signifikante CRRT-Clearance; Nephrotoxizitaet weniger relevant bei CRRT

Generelle Prinzipien:

Ladedosis IMMER geben — unabhaengig von Nierenfunktion/CRRT (Vd ist entscheidend, nicht Clearance)
Prolongierte/kontinuierliche Infusion fuer Beta-Laktame bevorzugen (bessere T>MIC)
TDM nutzen wann immer verfuegbar (v.a. Vancomycin, Aminoglykoside, Beta-Laktame)
Effluentrate beachten: hoehere Rate = hoehere Clearance = hoehere Dosis noetig
Restdiurese addiert sich zur CRRT-Clearance — bei erhaltener Diurese tendenziell hoeher dosieren
Sieving-Koeffizient: Proteinbindung >80% = kaum dialysierbar (z.B. Ceftriaxon, Teicoplanin)

▸ Nicht/kaum dialysierbare Antibiotika (keine CRRT-Anpassung)

Antibiotikum	Proteinbindung	CRRT-Anpassung
Ceftriaxon	~95%	Keine (Standarddosis)
Teicoplanin	~90%	Keine (nach Spiegel)
Anidulafungin	>99%	Keine
Micafungin	>99%	Keine
Tigecyclin	71–89%	Keine (biliaire Elimination)

Leitlinie: ESC Herzinsuffizienz 2023 · ESC Schock 2024 · ESC ACS 2023 · DIVI Haemodynamik

Schock-Differenzialdiagnose

Pathophysiologische Einteilung — denke in Mechanismen, nicht in Medikamenten.

Klinisches Bild

Bitte Schocktyp waehlen

Parameter	Distributiv	Kardiogen	Hypovolaem	Obstruktiv
SVR	↓↓	↑	↑	↑
CO / CI	↑ (frueh)	↓↓	↓	↓
ZVD / PCWP	Normal/↓	↑↑	↓↓	↑↑
ScvO₂	↑ (frueh) / ↓ (spaet)	↓↓	↓	↓
Laktat	↑	↑	↑	↑
Primaertherapie	Volumen + Vasopressor	Inotropika ± MCS	Volumen, Blutung stoppen	Ursache beheben!

▸ Haeufige Ursachen pro Schocktyp

Typ	Ursachen	Sofort-Diagnostik
Distributiv	Sepsis (#1), Anaphylaxie, Nebenniereninsuffizienz, neurogen, Leberversagen	Laktat, Kulturen, Prokalzitonin
Kardiogen	ACS, Myokarditis, Klappenversagen, Arrhythmie, Takotsubo	Echo, Troponin, EKG, BNP
Hypovolaem	Blutung (GI, OP, Trauma), Dehydratation, Verbrennungen, Pankreatitis	Hb-Verlauf, Sono Abdomen, Volumenstatus
Obstruktiv	Lungenembolie, Spannungspneu, Perikardtamponade, Aortendissektion	Echo (RV-Dilatation!), CT-Angio, POCUS

A) Haemodynamisches Profil (Stevenson)

Klinische Einteilung nach Perfusion (warm/kalt) und Stauung (trocken/feucht).

Perfusion

Stauung

Bitte Perfusion und Stauung waehlen

▸ Stevenson-Quadranten

	Trocken	Feucht
Warm	A: warm+trocken Kompensiert	B: warm+feucht Diuretika
Kalt	L: kalt+trocken Volumen vorsichtig	C: kalt+feucht Inotropika + Diuretika

B) Kardiogener Schock — SCAI-Klassifikation

SCAI-Stadium

Bitte SCAI-Stadium waehlen

C) Vasopressoren & Inotropika

Substanz	Indikation	Dosis	Cave
Noradrenalin	Vasodilatatorischer Schock	0,01–3 μg/kg/min	Tachykardie, periphere Ischaemie
Dobutamin	Kardiogener Schock (CO↓)	2–20 μg/kg/min	Tachyarrhythmie, Hypotonie
Levosimendan	Akute Dekompensation	0,05–0,2 μg/kg/min	Hypotonie, kein Bolus auf ICU
Adrenalin	Refraktaerer Schock / CPR	0,01–1 μg/kg/min	Laktatanstieg, Arrhythmien
Vasopressin	NE-Additiv	0,03 U/min fix	Nicht titrieren, Splanchnikusischaemie
Milrinon	PDE-III-Hemmer, Rechtsherzversagen	0,375–0,75 μg/kg/min	Hypotonie, Arrhythmien

D) ACS auf der ICU

Typ	Zeitfenster	Massnahme
STEMI	<120 min (Door-to-Balloon)	Primaere PCI, Kardiologie sofort informieren
NSTEMI hohes Risiko	<24h invasive Strategie	PCI/Angiographie, DAPT, Antikoagulation
NSTEMI niedriges Risiko	<72h	Nicht-invasive Risikostratifizierung

Post-PCI-Monitoring: Radialis-/Femoraliszugang pruefen, Troponin-Verlauf 3–6h, Rhythmusueberwachung, DAPT sicherstellen (ASS + P2Y12-Hemmer).

E) Akute Herzinsuffizienz — Diuretika

Orale Furosemid-Vordosis (mg/d, 0 wenn keine)

Bitte orale Vordosis eingeben

▸ Diuretika-Algorithmus (ESC 2023)

LVEF	Klassifikation	Spezifische Therapie
≤40%	HFrEF	ACEi/ARNI + Betablocker + MRA + SGLT2i
41–49%	HFmrEF	SGLT2i, ACEi/ARNI erwaegen
≥50%	HFpEF	SGLT2i, Diuretika symptomatisch

F) Volumenresponsivitaet — Dynamische Parameter

Statische Parameter (ZVD) sind schlechte Praediktoren. Nutze dynamische Tests!

Test / Parameter	Volumenresponsiv wenn	Voraussetzung	Evidenz
Passive Leg Raise (PLR)	CO/SV-Anstieg ≥10% (gemessen!)	Keine Voraussetzungen — auch bei Spontanatmung	Beste Evidenz (A)
Pulse Pressure Variation (PPV)	>13%	Kontrolliert beatmet, Vt ≥8 ml/kg, SR, geschlossener Thorax	Gut validiert (A)
Stroke Volume Variation (SVV)	>12%	Wie PPV (Flowtrac, PiCCO, EV1000)	Gut validiert (A)
IVC-Variabilitaet (POCUS)	Kollaps >50% (Spontan) oder Distension >18% (Beatmet)	B-Mode subcostal; Einschraenkungen bei IAH/PEEP >15	Moderat (B)
Mini-Fluid-Challenge	SV-Anstieg ≥6% nach 100 ml in 1 min	CO-Monitoring noetig	Moderat (B)
End-Expiratory Occlusion	CO-Anstieg ≥5% bei 15s Pause	Kontrolliert beatmet, toleriert Pause	Moderat (B)

ZVD als alleiniger Volumenparameter ist NICHT empfohlen (SSC 2021/2026: starke Empfehlung dagegen). Nur als Trend im Kontext verwenden.

Laktat-Trend > Einzelwert: Laktat-Clearance ≥10%/2h zeigt adaequate Perfusion an. Steigender Trend trotz Therapie = Reevaluation Schocktyp + Fokus!

G) POCUS — Fokussierte Sonographie auf der ICU

RUSH-Protokoll (Rapid Ultrasound in Shock and Hypotension)

Schritt	Anlotung	Frage	Pathologie
Pumpe	Parasternal / Apikal	LV-Funktion? RV-Dilatation? Perikarderguss?	Kardiogener Schock, Tamponade, Rechtsherzversagen (LE)
Tank	IVC subcostal	IVC-Durchmesser? Atemvariabilitaet?	<1,5 cm + Kollaps = Hypovolaemie; >2,5 cm prall = Stauung/Obstruktion
Tank	Morison-Pouch / Koller-Pouch / Douglas	Freie Fluessigkeit?	Blutung (Trauma, post-OP), Aszites
Rohre	Thorax beidseits	Lungengleiten? B-Linien? Erguss?	Pneumothorax (kein Gleiten), Lungenoedem (B-Linien), Erguss
Rohre	Aorta laengs/quer	Aortenaneurysma? Dissektion?	AAA >3 cm, Dissektionsmembran

BLUE-Protokoll (Bedside Lung Ultrasound in Emergency)

Befund	A-Profil	B-Profil	A+B-Profil	Kein Gleiten
Lungengleiten	Ja	Ja	Ja	Nein
A-Linien	Ja	Nein	Einseitig	Variabel
B-Linien	Nein	≥3 bilateral	Einseitig	Variabel
Diagnose	COPD/Asthma, Lungenembolie, Normalbefund	Lungenoedem	Pneumonie	Pneumothorax

▸ Fokussierte Echo-Befunde bei Schock

Befund	Interpretation	Konsequenz
LV hyperkinetisch, leer	Hypovolaemie	Volumen!
LV dilatiert, hypokinetisch	Kardiogener Schock	Inotropika, ggf. MCS
RV dilatiert, D-Sign	Rechtsherzversagen / LE	CT-Angio, Thrombolyse erwaegen
Perikarderguss + RA/RV-Kollaps	Tamponade	Sofortige Perikardpunktion!
Kein Lungengleiten + Barcode	Pneumothorax	Sofortige Entlastung!
B-Linien bilateral	Lungenoedem	Diuretika, PEEP, ggf. NIV

H) Edwards Haemodynamik-Interpreter

Werte vom FloTrac/EV1000/HemoSphere/Swan-Ganz eingeben — automatische Interpretation mit Therapieempfehlung.

CI — Cardiac Index (l/min/m²)

SVRI (dyn·s/cm&sup5;/m²)

SVI — Stroke Vol. Index (ml/m²)

SVV — Stroke Vol. Variation (%)

ScvO₂ / SvO₂ (%)

MAP (mmHg)

Swan-Ganz (optional)

PCWP / PAOP (mmHg)

PAP mean (mmHg)

CVP / ZVD (mmHg)

Bitte mindestens CI und SVRI eingeben

▸ Referenzbereiche Edwards/Swan-Ganz

Parameter	Normal	↓ Niedrig	↑ Hoch
CI	2,5–4,0 l/min/m²	<2,2: Low-Output	>4,5: Hyperdynam
SVRI	1700–2400	<1400: Vasodilatation	>2600: Vasokonstriktion
SVI	33–47 ml/m²	<30: Volumenmangel/Pumpversagen	>50: Hyperdynam
SVV	<12%	—	>13%: Volumenresponsiv
ScvO₂	70–80%	<65%: O₂-Schuld	>80%: Verwertungsstoerung
PCWP	6–12 mmHg	<6: Hypovolaemie	>18: Linksherzversagen
PAP mean	10–20 mmHg	—	>25: Pulmonale Hypertonie
CVP	2–8 mmHg	<2: Hypovolaemie	>12: Stauung/RV-Versagen

▸ Haemodynamische Profile (CI + SVRI Kombination)

	SVR/SVRI ↓ (niedrig)	SVR/SVRI normal	SVR/SVRI ↑ (hoch)
CI ↑	Hyperdynam-distributiv Fruehe Sepsis, Leber, Anaphylaxie	Kompensiert Stress, Fieber	Hyperdynam + Vasokonstriktion Schmerz, Katecholamine
CI normal	Vasodilatation Medikamente, Analgosedierung	Normal	Erhoehte Nachlast Hypertonie, Katecholamine
CI ↓	Spaete Sepsis / gemischter Schock Vasodilatation + Pumpversagen	Kardiogener Schock Inotropika + Nachlastsenkung	Schweres Pumpversagen Nachlast zu hoch → Vasodilatatoren + Inotropika

Leitlinie: ISTH DIC 2023/2025 · AWMF Gerinnungsmanagement · DGAI Massivtransfusion

A) DIC-Score (ISTH)

Voraussetzung: Grunderkrankung mit DIC-Risiko (Sepsis, Trauma, Malignome). Ohne Grunderkrankung Score nicht anwenden.

Thrombozyten (G/l)

PT-Verlaengerung (Sekunden)

Fibrinogen

D-Dimer

DIC-Score: 0/8 — Kein Hinweis auf DIC

ISTH 2025 Update: Neue Phasen-Klassifikation: Pre-DIC → Early-phase DIC → Overt DIC. D-Dimer-Schwellen angepasst (>3x ULN = 2 Pkt, >7x ULN = 3 Pkt). DIC-Phenotyp unterscheiden: thrombotisch vs. haemorrhagisch — Therapie unterscheidet sich!

B) Therapie-Algorithmus DIC

Primaer: Grunderkrankung behandeln! Substitution nur supportiv.

Parameter	Trigger	Massnahme	Ziel
Thrombozyten	<50 G/l + aktive Blutung <20 G/l prophylaktisch	Thrombozytenkonzentrat	>50 G/l
FFP	PT >1,5× + aktive Blutung	FFP 15–20 ml/kg	INR <1,5
Fibrinogen	<1,5 g/l	Fibrinogenkonzentrat 2–4g oder Kryopraezipitat	>1,5 g/l
Heparin	Thrombotische DIC-Dominanz	UFH niedrigdosiert	Selten auf ICU indiziert

C) Massivtransfusions-Protokoll

Trigger: >10 EK in 24h ODER >4 EK in 1h + haemodynamische Instabilitaet

Komponente	Ratio	Ziel
EK : FFP : TK	1 : 1 : 1	Balancierten Ersatz sicherstellen
Fibrinogen	Fruh substituieren	>1,5 g/l
Thrombozyten	Bei Verbrauch	>50 G/l
Kalzium	Citrat-Antagonisierung	Ca²⁺ >1,1 mmol/l

Cave Hypothermie: Waermemanagement! Alle Blutprodukte ueber Waermer. Zieltemperatur >35°C.

D) HIT-Screening (4T-Score)

Thrombozytopenie

Timing des Abfalls

Thrombose oder andere Folgen

Andere Ursachen fuer Thrombozytenabfall

4T-Score: 0/8 — Niedrig

E) Antikoagulation auf der ICU

TVT-Prophylaxe

Situation	Substanz	Dosis
Normalfunktion Niere	NMH (Enoxaparin)	40 mg s.c. 1×/d
GFR <30 ml/min	UFH	5.000 IE s.c. 2–3×/d
HIT	Argatroban / Fondaparinux	Dosisanpassung nach aPTT/Anti-Xa

Therapeutische Antikoagulation

Substanz	Dosis	Monitoring
UFH i.v.	18 IE/kg/h (nach aPTT-Schema)	aPTT alle 6h (Ziel: 1,5–2,5×)
Enoxaparin	1 mg/kg 2×/d s.c.	Anti-Xa (Ziel: 0,5–1,0 IE/ml)
Argatroban	0,5–2 μg/kg/min i.v.	aPTT (Ziel: 1,5–3×)

Leitlinie: ADA Standards of Care 2026 · AWMF DKA · DGE/DGEM Ernaehrung Intensiv

A) DKA-Klassifikation

Kriterien: BZ >250 mg/dl, pH <7,3, Bikarbonat <18 mmol/l, Ketonurie/-aemie positiv.

pH (arteriell)

Bikarbonat (mmol/l)

Bitte pH und Bikarbonat eingeben

▸ DKA-Schweregrade

Schweregrad	pH	Bikarbonat	Bewusstsein
Mild	7,25–7,30	15–18	Alert
Moderat	7,00–7,24	10–14	Alert/Schlaefrig
Schwer	<7,00	<10	Sopor/Koma

B) DKA-Therapie-Algorithmus

Schritt	Massnahme	Details
1	Fluessigkeit	NaCl 0,9% 1 L/h erste Stunde, dann nach Na⁺/BZ anpassen (250–500 ml/h)
2	Kalium pruefen!	K⁺ <3,5: Kalium VOR Insulin! K⁺ 3,5–5,3: 20–30 mEq/L zumischen. K⁺ >5,3: kein Kalium, Kontrolle 2h
3	Insulin i.v.	0,1 IE/kg/h (KEIN Bolus ausser Schweregrad 3). BZ-Abfall Ziel: 50–75 mg/dl/h
4	Glucose 5%	Zumischen wenn BZ <250 mg/dl — Insulin NICHT stoppen!
5	Bikarbonat	NUR bei pH <6,9 (100 mmol NaHCO₃ in 400 ml ueber 2h)

CAVE: Hirnoedem bei zu raschem BZ-Abfall! Ziel: max. 50–75 mg/dl/h. Kalium vor Insulin!

C) Anionenluecke-Rechner

Na⁺ (mmol/l)

Cl⁻ (mmol/l)

HCO₃⁻ (mmol/l)

Bitte Na⁺, Cl⁻ und HCO₃⁻ eingeben

D) HHS (Hyperosmolares Hyperglyk. Syndrom)

Merkmal	DKA	HHS
BZ	>250 mg/dl	oft >600 mg/dl
pH	<7,3	>7,3
Ketone	Positiv	Negativ/gering
Osmolalitaet	Variabel	>320 mosmol/kg
Bewusstsein	Variabel	Oft eingetruebt

HHS-Therapie: Vorsichtige Rehydratation (Risiko Hirnoedem!), niedrig-dosiertes Insulin (0,05 IE/kg/h), langsame Osmolalitaetssenkung (max. 3–8 mosmol/kg/h).

E) Elektrolytstoerungen

Hyponatriaemie

Typ	Korrektur	Cave
Akut (<48h), symptomatisch	NaCl 3% 100 ml ueber 10 min, bis 3×	Rasche Korrektur erlaubt
Chronisch (>48h)	Max. +8–10 mmol/l / 24h	Osmotische Demyelinisierung!

Hyperkaliämie

K⁺	Massnahme
5,5–6,0 mmol/l	Ursache suchen, Diaet, Kationentauscher
6,0–6,5 mmol/l	Kationentauscher + Schleifendiuretikum + Insulin/Glukose
>6,5 / EKG-Veraenderungen	Kalziumglukonat 10% 10 ml i.v. + Insulin 10 IE + 25g Glukose + Bikarbonat + RRT erwaegen

Weitere

Stoerung	Trigger	Therapie
Hypokalzaemie (symptom.)	Tetanie, QTc-Verlaengerung	Kalziumglukonat 10% 10–20 ml i.v. ueber 10 min
Hypophosphataemie	<0,6 mmol/l	Na-/K-Phosphat i.v. (Refeeding-Risiko!)
Hypomagnesiaemie	<0,5 mmol/l / Arrhythmien	MgSO₄ 2–4g i.v. ueber 1h

F) Ernaehrung Intensiv

Parameter	Empfehlung	Anmerkung
Start	Enteral innerhalb 24–48h	Wenn haemodynamisch stabil, kein Ileus
Kalorien (akut)	~70% des Ziels (15–20 kcal/kg/d)	Volle Kalorien erst ab Tag 3–7
Kalorien (Ziel)	25 kcal/kg/d	Indirekte Kalorimetrie wenn verfuegbar
Protein	1,2–2,0 g/kg/d	Fruehe Proteingabe priorisieren
BZ-Ziel	140–180 mg/dl	ADA 2026/SCCM, Hypoglykaemie vermeiden!

Refeeding-Syndrom: Risiko bei >5d Nahrungskarenz, Untergewicht, Alkoholismus. Phosphat, Kalium, Magnesium taeglich kontrollieren! Langsamer Kostaufbau (10 kcal/kg/d, steigern ueber 4–7d).

Leitlinie: DAS-Leitlinie 2021 (DGAI) · PADIS 2018 + Focused Update 2025 (SCCM) · S3-Analgesie/Sedierung/Delir 2021

A) RASS — Richmond Agitation-Sedation Scale

RASS-Score

Bitte RASS-Score waehlen

Ziel-RASS: 0 bis -1 fuer die meisten ICU-Patienten (DAS-Leitlinie). Tiefere Sedierung (-3 bis -5) nur bei: Status epilepticus, schwerem ARDS mit Bauchlage/NMB, erhoehtem ICP, offenes Abdomen.

B) Analgosedierung — Substanzwahl

Prinzip: Analgesie first! Sedierung nur wenn Analgesie allein nicht ausreicht. Taegliche Sedierungspause (SAT) erwägen.

Analgesie (First-Line)

Substanz	Dosis	Vorteil	Cave
Sufentanil	0,15–0,7 μg/kg/h	Gut steuerbar, stark wirksam	Atemdepression, Rigidität bei Bolus
Remifentanil	0,05–0,3 μg/kg/min	Ultrakurz, keine Akkumulation, ideal fuer Neuro-ICU	Hyperalgesie bei Langzeit, teuer, kein Nachanalgesie-Effekt
Piritramid	Bolus 2–4 mg i.v. (bei Bedarf)	Gut fuer intermittierende Gabe	Akkumulation bei Leber-/Niereninsuffizienz
Metamizol	1g q6h i.v. (max. 5g/d)	Spasmolytisch, Opioid-sparend	Agranulozytose (selten), Hypotonie bei schneller Gabe

Sedierung (wenn Analgesie nicht ausreicht)

Substanz	Dosis	Wann bevorzugt	Cave
Propofol	0,5–4 mg/kg/h	Kurzzeit (<7d), neurochirurgisch, schnelles Aufwachen (PADIS 2025: Dexmedetomidin ueber Propofol conditional empfohlen)	PRIS bei >4 mg/kg/h >48h! Triglyzeride, CK kontrollieren
Dexmedetomidin	0,2–1,4 μg/kg/h	PADIS 2025: First-Line Sedativum (ueber Propofol empfohlen). Leichte Sedierung (RASS 0 bis -2), Delir-Praevention, Weaning	Bradykardie, Hypotonie; NICHT fuer tiefe Sedierung geeignet
Midazolam	0,03–0,2 mg/kg/h	Nur wenn Propofol/Dex kontraindiziert, Status epilepticus	Delir-foerdernd! Akkumulation, paradoxe Reaktion bei Aelteren
Ketamin (S)	0,5–2 mg/kg/h	Bronchospasmus, haemodynamische Instabilitaet, Opioid-Reduktion	Halluzinationen (+ niedrig-dosiertes Midazolam), ICP-Erhoehung (fraglich)
Clonidin	0,5–2 μg/kg/h	Entzugssyndrom, adjuvant, sympathikolytisch	Bradykardie, Rebound-Hypertonie bei abruptem Stopp

▸ Substanzwahl-Algorithmus

C) Delir — Screening & Management

CAM-ICU (Confusion Assessment Method for ICU)

Voraussetzung: RASS ≥-3. Bei RASS -4/-5 nicht bewertbar — spaeter reevaluieren.

1. Akute Veraenderung oder fluktuierender Verlauf 2. Aufmerksamkeitsstoerung (ASE: <8/10 Buchstaben korrekt) 3. Bewusstseinsveraenderung (RASS ≠ 0) 4. Desorganisiertes Denken (Fragen falsch / Kommandos nicht ausfuehrbar)

Bitte CAM-ICU-Kriterien pruefen

Delir positiv = Merkmal 1 + 2 + (3 ODER 4). Screening alle 8h empfohlen.

D) Delir-Management

Primaer nicht-pharmakologisch! Medikamente erst nach Ausschoepfung kausaler und nicht-pharmakologischer Massnahmen.

Nicht-pharmakologisch (ABCDEF-Bundle)

Assess, prevent, manage pain (NRS / BPS)
Both SAT + SBT (taegliche Sedierungspause + Spontanatmungsversuch)
Choice of sedation (Dex/Propofol > Benzos)
Delirium monitoring (CAM-ICU q8h)
Early mobility (Fruehmobilisation ab Tag 1 wenn moeglich)
Family engagement + Schlafhygiene (Tag/Nacht-Rhythmus!)
Melatonin zur Schlaffoerderung (PADIS 2025: empfohlen)

Ursachensuche (THINK!)

T	Toxisch: Medikamente (Benzos, Opioide, Anticholinergika), Entzug (Alkohol!)
H	Hypoxie, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Hb-Abfall
I	Infektion / Sepsis (haeufigste Ursache auf ICU!)
N	Non-pharmakologisch: Harnverhalt, Obstipation, Schmerz, Schlafentzug
K	K-Ionen / Elektrolyte: Na, Ca, Glucose, Leber, Niere

Pharmakologisch (nur wenn nicht-pharmakologisch insuffizient)

Substanz	Dosis	Indikation	Cave
Dexmedetomidin	0,2–1,4 μg/kg/h	First-Line bei ICU-Delir (PADIS 2018/2025)	Bradykardie; NICHT bei Alkoholentzugsdelir allein
Haloperidol	0,5–2 mg i.v. q4–6h	Hyperaktives Delir mit Agitation	QTc-Verlaengerung! EKG vor + nach Gabe; NICHT bei Parkinson
Quetiapin	25–200 mg p.o. q12h	Adjuvant, Schlaffoerderung	Metabolisches Syndrom; QTc; nur oral
Clonidin	0,5–2 μg/kg/h i.v.	Entzugsdelir (Alkohol, Opioide)	Bradykardie, Rebound-Hypertonie

E) PRIS — Propofol-Infusionssyndrom

Lebensgefaehrlich! Mortalitaet >50%. Fruehe Erkennung entscheidend.

Risikofaktor	Warnsignal
Propofol >4 mg/kg/h	Leitsymptome: • Metabolische Azidose (unerklaert) • Rhabdomyolyse (CK ↑↑) • Hyperkaliämie • Bradykardie / Brugada-EKG • Lipaemisches Serum / Triglyzeride ↑ • Akutes Nierenversagen
Dauer >48h
Katecholaminbedarf + Propofol

Sofortmassnahme: Propofol SOFORT stoppen! Umstellung auf Alternative (Midazolam/Ketamin/Dex). Symptomatische Therapie (Azidose, Hyperkaliämie, RRT bei AKI).

Monitoring: CK + Triglyzeride + Laktat alle 24h bei Propofol-Perfusor. CK >5.000 U/l = PRIS bis zum Beweis des Gegenteils.

Leitlinie: DGN/DGNI 2023 · Brain Trauma Foundation 2020 · ERC/ESICM Post-ROSC 2021

A) GCS-Rechner

Augenoeffnung

Verbale Reaktion

Motorik (beste Antwort)

GCS: 15/15 (E4 V5 M6) — Voll orientiert

B) Pupillen-Check

Pupille RECHTS (mm)

Pupille LINKS (mm)

Lichtreaktion RECHTS

Lichtreaktion LINKS

C) ICP-Stufentherapie

ICP-Wert eingeben — Tool zeigt die passende Therapiestufe (Brain Trauma Foundation).

ICP (mmHg)

Bitte ICP-Wert eingeben

D) Status epilepticus — Zeitbasierter Algorithmus

Minuten seit Krampfbeginn

Koerpergewicht (kg)

Bitte Minuten und Gewicht eingeben

NOTFALL-ALGORITHMEN — Zeitkritische Entscheidungen. ERC 2025 · DGAI · DAS 2025

A) Reanimation (ALS)

Initialer Rhythmus

Bitte Rhythmus waehlen

ERC 2025 Update: Effektive Ventilation und korrekte Defibrillator-Pad-Platzierung staerker betont. CPR-induziertes Bewusstsein adressiert (Analgesie/Sedierung). Erste 3–5 Minuten als entscheidend hervorgehoben.

▸ Reversible Ursachen (4H + 4T)

B) Anaphylaxie — Dosis nach Schweregrad

Schweregrad

Koerpergewicht (kg)

Bitte Schweregrad und Gewicht eingeben

C) Lungenembolie — Risiko & Therapie

Haemodynamisch instabil (RR syst <90 oder Vasopressor) RV-Dysfunktion (Echo/CT: RV/LV >0,9) Troponin erhoht

Bitte klinische Kriterien angeben

D) Schwieriger Atemweg — Plan A/B/C/D

Aktuelle Situation

Bitte Plan waehlen

Leitlinie: PEG 2022 · ESCMID · IDSA · S3 HAP/VAP 2024 · ECMM/ISHAM 2025 · AWMF

A) Empirische Antibiotikatherapie nach Fokus

Infektionsfokus

Risikofaktoren

B) Candida-Score

Prediktionsscore fuer invasive Candidose bei nicht-neutropenischen ICU-Patienten (Leon et al., Crit Care Med 2006).

Totale parenterale Ernaehrung (1 Pkt) Chirurgie bei Aufnahme (1 Pkt) Multifokale Candida-Kolonisation (1 Pkt) Schwere Sepsis (2 Pkt)

Candida-Score: 0 — Niedriges Risiko

C) PCT-Interpreter

Procalcitonin (ng/ml)

Klinische Fragestellung

Bitte PCT-Wert eingeben